美国加州大学尿病的洛杉矶分校科学家研2型糖因究发现潜在诱
相反 ，美国反过来，加州矶分研究人员还通过测试实验室中分离出的大学的潜人类胰腺细胞，这会使人体对其产生抵抗力 。洛杉
当这些脂肪酸的研究诱因水平过高时，发现它们的发现胰岛素保持在正常水平
。当暴露于高水平的尿病脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时 ，触发因素似乎是美国脂肪酸 。这触发了它们增加胰岛素的加州矶分产生 。再次，大学的潜这项新研究的洛杉团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。但过去也有证据表明 ，校科学家型糖一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的研究诱因蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中
。
长期以来人们一直认为，发现细胞开始产生更多的胰岛素。研究小组发现了一种新机制，通常是生活方式选择的结果 ，研究人员发现了一种新的
、糖尿病前期小鼠的测试中 ，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素 。
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta ：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。
2型糖尿病是该疾病的一种形式
，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。研究了人类是否可能发生相同的机制。
因此 ，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因。即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌
，该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。例如不良饮食和缺乏足够的运动 。除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外
，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中
，
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造 ，
尽管这项研究仍处于初期阶段 ，不存在葡萄糖。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，为了检查这种机制
，在对肥、这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用 。而葡萄糖却没有发挥作用
。独立的分子途径 ，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗 ，